糖尿病是肾病的一种吗

1. 糖尿病是肾病的一种吗

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
肾病是糖尿病并发症其中之一。

2. 糖尿病肾病与其他肾病的区别是什么 专家解读

糖尿病肾病与其他肾病的区别是什么？长时间以来，很多朋友都无法降其区别开来，糖尿病所导致的肾脏病变是在糖尿病过程中见到的蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能不全等肾病变的总称，包括糖尿病肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎和肾乳头坏死等病理改变。那么糖尿病肾病与其他肾病的区别是什么？看看专家的介绍吧！糖尿病肾病与其他肾病的区别是什么？近年来，随着糖尿病发病率的增高，糖尿病性肾病也有逐年增多的趋势，成为导致糖尿病死亡的主要原因之一。目前在美国每年约4000位糖尿病病人死于本病，在有些透析中心，糖尿病病人因dn进行血液或膜透析者占总透析人数的1/4。研究表明，糖尿病性肾病的发生率以糖尿病的类型、发病年龄及病程是非的不同而有区别。在20岁以前得病的糖尿病病人比20岁以后约有50%的机会可以发生糖尿病性肾病。相反，在40岁以后得病者，于得病20年后只有2-4%的机会可以发生糖尿病性肾病，据贝尔的报告，同样年龄在20-40岁的患者，病史在10年以内的dn的发生率为3%，10-20年为50%，而病史在20年以上的几乎100%并发肾病微血管病变。统计指出，胰岛素依靠型糖尿病临床dn的发病率约为40%，约半数一型糖尿病病人因dn导致尿毒症死亡。成为年轻的病人死亡的主要原因。非胰岛素依靠型糖尿病临床dn的发病率和因dn导致尿毒症的死亡率明显低于一型糖尿病病人，但研究表明，二型糖尿病病人可明显加重心血管和视网膜并发症的进展。据1998年发表的wto的一项研究，表明二型糖尿病病人尿蛋白阳性者发生心血管合并症的病死率高于尿蛋白内阴性者。以上说明，dn是糖尿病，特别是一型糖尿病的重要合并症，严重影响糖尿病人的生命和健康。糖尿病肾病与其他肾病的区别是什么？以上就是专家带来的介绍了，患者朋友们是不是也都有了一定的了解了呢，患者朋友要一方面积极治疗，一方面要积极护理，这样才能使治疗效果达到最佳。如果您想了解更多治疗信息，可咨询在线专家。祝您身体健康。

3. 肾病和糖尿病

病情分析：肾病，肾脏的各种病证。人体脏腑之间，内环境与外环境之间均保持着动态平衡。内外界多种致病因素如果破坏了人体的平衡，导致脏腑气血功能失调，病及于肾，则引起肾脏疾病的产生。发病的先决条件，在与人体正气的强弱，以及邪正交争和双方盛衰的情况。导致肾脏疾病的病因多种多样，如六淫、七情、饮食、劳逸、房劳、药毒、意外伤害等多种内外因素均可致病。并且，在疾病的发生、演变过程，病因和其病理产物常互相作用，互为因果。如某一阶段的病理产物也可成为另一阶段的致病因素，并导致疾病的发展。
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成尿毒症
意见建议：

4. 糖尿病肾病是怎样的疾病？

倘若是得了糖尿病，人体的全身血管也会引起病变的，随着时间的推移，长期的糖尿病的病情发展，会造成肾脏损害，因此也会很容易得糖尿病肾病。而医学上最新对于糖尿病肾病分期，其实主要是有五个时期：

最新糖尿病肾病分期

Ⅰ期，为糖尿病肾病确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。有过性微量尿白蛋白，用胰岛素治疗后可以消失。

Ⅱ期，有肾脏损害，但无临床征象。此期出现在糖尿病发病后二年，有些患者在这一阶段持续很多年，甚至终身。肾小球基底膜通常增厚，系膜区常常增生。糖尿病控制不佳（常为酮症）和运动时可出现微量白蛋白尿，系可逆性。肾小球滤过率依然明显增加。血压正常。  

Ⅲ期，是糖尿病肾病的“高危期”，典型者是在患糖尿病10-15年以后。微量白蛋白尿不断加重。肾小球滤过率仍然是增高的。血压开始增高。

Ⅳ期，病程在15-25年以上，约40%%的T1DM患者发展到这一阶段。病理上出现典型的改变，而诊断主要依据临床表现，尿蛋白排出量增多（>0.5g//24h），大多数患者出现高血压，肾小球滤过率开始下降。

V期，为终末期肾衰，特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞，伴有肾小球玻璃样变，肾小球滤过率已很低，氮质潴留，高血压明显。

糖尿病肾病分期治疗

其实，糖尿病肾病分期的主要依据是尿白蛋白排出量多少，早期就是微量白蛋白尿期，临床糖尿病肾病为明显白蛋白尿期。

在Ⅰ期糖尿病肾病肾小球滤过率是高的，治疗后可以降低，但往往不能恢复正常，如果糖尿病肾病发病在青春期前，则这一阶段持续时间较长。而Ⅲ期糖尿病肾病肾用胰岛素泵治疗或作强化治疗可在血糖明显改善后，尿白蛋白排出量减少或稳定不变。Ⅳ期的糖尿病肾病则可以利用有效的抗高血压治疗，来减慢肾小球滤过率下降的速率。

但是如果病人从发展到Ⅲ期即微量白蛋白尿阶段，则很有可能继续向Ⅳ期发展，出现典型的糖尿病肾病表现，这个时期再进行治疗的话，恐怕就没有那么简单和容易治好了。因此，妈妈网百科提醒在糖尿病肾病Ⅰ期的人要尽快配合医生治疗为好。

5. 糖尿病与肾病的关系？

6. 糖尿病引起的肾病糖尿病引起的肾病

2型糖尿病病史超过10年可并发糖尿病肾损害，目前糖尿病肾病是世界性难题，尤其是到了糖尿病肾病IV期后。根据你父亲的情况，糖尿病肾病的诊断应该成立。目前主要是控制血糖（从糖化血红蛋白的结果，血糖控制尚未达标）、血压（尽量控制在130/80mmhg以下），避免肾损伤因素，包括有可能引起肾损害的药物。如果病情需要口服抗痨药物，需监测肾功能。此外由于他肌酐已经升高，需给予低蛋白优质蛋白饮食，避免植物蛋白；保持大便通畅，可口服些肠道排毒药物，如尿毒清

（郑洁大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）



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7. 肾性糖尿的病因

1.原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型：（1）A型 肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率（TMG）均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常故为真性糖尿。可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能缺陷，如Fanconi综合征Lowe综合征等。（2）B型 肾糖阈降低而TMG仍正常，故为假性肾性糖尿，是由于个别肾单位对葡萄糖的重吸收功能减低，血糖未达肾小管葡萄糖最大吸收率，就出现糖尿即肾糖阈减低，临床较常见。（3）0型 表现为在任何情况下，都不能重吸收葡萄糖。其遗传的机制不清。2.继发性肾性糖尿较少见，可继发于慢性肾脏疾病，如慢性间质性肾炎、肾病综合征、多发性骨髓瘤或其他肾毒物质，如铅、镉、汞、草酸、氰化物及其他遗传性疾病、Fanconi综合征、Lowe综合征、胱氨酸储积症等。

8. 糖尿病肾病的病因

  肾血流动力学异常(30%)： 
  在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。
  (1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。
  (2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。
  (3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
   
   高血糖症(20%)： 
  糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
   遗传因素(20%)： 
  多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
   高血压(10%)： 
  与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
   发病机理 
  糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：
  1、高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。
  2、高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
  3、高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。